Они везде: в воздухе, воде, почве и на поверхностях предметов. Они настолько малы, что не все их типы возможно рассмотреть в обычный микроскоп. Это вирусы, удивительные природные образования, не до конца изученные и обладающие поразительной выживаемостью.
Знакомьтесь: ядовитый и опасный
Вирус абсолютно оправдывает свое название, если перевести его с латыни: яд. Ранее это слово употреблялось по отношению ко всем возбудителям болезни без разбора. Но в конце 19 столетия ситуация переменилась.
Два века тому назад российский ученый Ивановский в ходе экспериментов с листьями табака, пораженного специфической болезнью, выяснил, что если от выжатого сока с помощью фильтра отделить бактериальное содержимое, то получившийся биоматериал все равно сохраняет способность инфицировать здоровые растения. Далее ученые начали выделять новые виды агрессивных агентов способом фильтрации, например вирус ящура или желтой лихорадки. Постепенно, слово «фильтрующийся» исчезло, и на данном этапе развития науки то, что вызывает большинство заболеваний во всем мире, принято называть вирусами.
Ни живой, ни мертвый
Этот вопрос по сей день является предметом научных споров. Дело в том, что с тех пор, как было изучено строение вирусов (прежде всего, вызывающего табачную мозаику), их поведенческие схемы, то выяснились важные подробности, которые заставили задуматься: он скорее жив, чем мертв, или наоборот?
Аргументы за:
- молекулярная структура;
- содержат геном;
- внутри клетки ведут себя довольно активно.
Аргументы против:
- вне клеточной полости абсолютно инертны;
- самостоятельно не синтезируют белок, поэтому не способны делиться генным материалом без наличия клетки-хозяина.
Структурные особенности
Строение вирусов, вызывающих многие болезни, разнится в деталях, но имеет много общих черт. Прежде всего, внеклеточная форма вируса именуется вирионом. Он состоит из таких элементов:
- ядра, которое вмещает в себя от 1 до 3 молекул нуклеиновой кислоты;
- капсида - чехла из белка, защищающего кислоту от воздействий;
- оболочки, состоящей из белково-липидных соединений (не всегда есть в наличии).
Нуклеиновая кислота - это генетический код вируса. Интересно, что никогда дезоксирибонуклеиновая и рибонуклеиновая кислоты не содержатся вместе. В то время как микроорганизмы, в «живости» которых никто не сомневается, к примеру, хламидии, имеют в своем составе обе кислоты. Что касается генной информации, то она может быть ограничена 1-3 генами, а иногда содержит до 100 единиц.
Дополнительную оболочку вирионы позаимствовали у оккупированного организма, внеся изменения в строение клетки. Вируса, который имеет такое дополнение, интересует цитоплазматическая или ядерная мембрана, чтобы из ее фрагментов сформировать вторичный защитный слой. Причем такая оболочка свойственна только сравнительно крупным экземплярам, таким как герпес или вирус гриппа.
Компоненты вирионов выполняют не только функции защиты, хранения информации, но и отвечают за вирусное размножение и необходимые мутации.
Форменный вирус
Особенности строения вирусов таковы, что от формы капсида зависит их классификация.
Самые простые вирусы имеют строение, которое отличается наличием одного вида белковых молекул в составе капсидов. Это так называемые голые вирусы, то есть напрочь лишенные оболочки.
Но есть вирионы, покрытые капсомерами - это объединение нескольких молекул, образующее определенную геометрическую форму. Строение вирусов, а также их капсомеров играет важную роль в идентификации агрессивного агента. Форма значительно варьируется: головка с хвостиком, прямоугольник (оспа), шар (грипп), палочка (табачная мозаика), нить (болезни картофельных клубней), многогранник (полиомиелит), пулевидный (бешенство).
Наноразмеры
Вирусы настолько малы, что большинство из них можно детально рассмотреть только в электронный микроскоп. Каковы бы ни были форма и строение вируса, бактерии всегда будут отличаться более крупными размерами (примерно в 50 раз). Величина вирионов варьируется в диапазоне от мелких (20-30 нм), до крупных (400 нм).
Клеточная оккупация
Вирусное вторжение в клетку не поддается никакому сравнению - в природе подобный механизм не встречается больше нигде. Вне клетки вирион находится в спящем, кристаллизованном состоянии. Но стоит ему попасть в желаемую полость, как начинаются активные действия.
- Адсорбция. Другими словами, это прикрепление вирионов (иногда сотен) к стенкам избранной клетки.
- Виропексис. Процесс непосредственного погружения в клетку, происходящий через участок прикрепления вируса. Интересный момент: клетка никак не препятствует вторжению, потому что частица вируса, вернее, его белок, идентифицируется клеткой, как "свой".
- Редупликация. Инфекционная инвазия начинается тогда, когда вирусы размножаются в клетке. Они синтезируют новые, подобные себе молекулы, образуя многочисленные капсиды.
- Выход . В момент перенасыщения нарушается клеточное строение, вирусов уже ничего не сдерживает, и они вырываются поражать новые клетки. При этом произойти такой процесс может несколькими способами.
Удивительно, но микроорганизмы в сотни раз меньше клетки уверенно и быстро разрушают ее работу, деструктивно воздействуя на обменные процессы и часто уничтожая жертву.
Типы вирусных вторжений
Подобная классификация зависит от характера клеточной деструкции, а также от длительности пребывания агрессивного агента. В связи с этим различают три типа инфицирования:
- разрушительный: этот тип инфекции называют литическим, при нем вирусы массово вырываются из клеточного пространства, и, разрушая все на своем пути, стремятся к завоеванию новых клеток;
- стойкий, или персистентный: характеризуется постепенным истеканием вирусных масс наружу, не нарушая работы клетки;
- скрытый: латентный тип отличается встраиванием вирусного генома в клеточные хромосомы и позже, при делении, клетка передает вирус дочерним структурам.
В заключение стоит отметить поражающее разнообразие этих микроскопических субстанций, чем и обусловлена разность наблюдаемых симптомов. Существуют вирусы с наличием ДНК - герпес, оспа, а также содержащие РНК - ящур, несколько бактериофагов. Кроме прочего, данные вирионы содержат липиды.
Другие варианты: безлипидные вирусы, такие как аденовирусы и подавляющее большинство бактериофагов.
Обнадеживает то обстоятельство, что рано или поздно ученый мир научится подчинять эти формы жизни и обращать их на пользу человечеству.
Состоит главным образом из нуклеиновой кислоты, которая на сильно увеличенном электронном изображении предстает в виде нити. Нить является видимым изображением цепи нуклеотидов, входящих в состав нуклеиновой кислоты. Толщина нити 1 нм, длина 50 000 нм в среднем, с существенными отклонениями, определяемыми видом вируса .
Первым был открыт патогенный для растений вирус мозаичной болезни табака, описанный Ивановским в 1892 г., вторым в 1897 г. Лёффлером и Фрошем был открыт вирус ящура. Самыми мелкими (размером 20-30 нм) оказались вирусы ящура и полиомиелита, самыми крупными - вирусы оспы человека и животных (разных видов); они достигают 300 нм в длину и 200 нм в ширину.
К вирусам со средним размером частиц (80- 150 нм), так называемым миксовирусам, относятся вирусы псевдочумы птиц , кори, чумы крупного рогатого скота, бешенства у человека и свинки. Некоторые структуры вирусов, как, например вирус ящура, содержат рибонуклеиновую кислоту (РНК), другие - дезоксирибонуклеиновую кислоту или ДНК (вирус оспы).
Многие вирусы характеризуются выраженным тропизмом к определенным тканям. Различают структуры вируса нейротропные (бешенства и различных вирусных энцефалитов), дерматропные (ящура и оспы), пневмотропные (гриппа) и висцеротропные (чумы свиней). В рамках понятия «вирусы» следует различать также возбудителей, которые по своим свойствам образуют переходную группу от вирусов к бактериям .
К этой категории вирусов относятся прежде всего риккетсии. Это организмы различной формы (палочковидные, шаровидные, булавовидные), напоминающие по своему строению бактерии (наличие клеточной стенки, способность к синтезу ферментов, обмен веществ). Размеры их варьируют между 300 и 1000 нм.
Они сходны с вирусами по способу размножения и культивируются только внутри живых клеток. Чувствительны к антибиотикам широкого спектра действия (тетрациклину, хлорамфениколу). Известно множество риккетсии, вызывающих болезни, передающиеся от животных к человеку, например марсельская лихорадка, ку-лихорадка, крысиный или блошиный сыпной тиф.
Рис. 4.1
Морфологию вирусов изучают с помощью электронной микроскопии, так как их размеры малы (18-400 нм) и сравнимы с толщиной оболочки бактерий. Форма вирионов может быть различной: палочковидной (вирус табачной мозаики), пулевидной (вирус бешенства), сферической (вирусы полиомиелита, ВИЧ), нитевидной (филовирусы), в виде сперматозоида (многие бактериофаги). Различают просто устроенные и сложно устроенные вирусы (табл. 4.1).
Просто устроенные вирусы (без оболочки)
Пример просто устроенных вирусов - вирус гепатита А и папилломавирус с икосаэдрическим типом симметрии (рис. 4.1 и 4.2). Нуклеиновая кислота вирусов связана с белковой оболочкой - капсидом, состоящим из капсомеров.
Рис. 4.2. Схема строения папилломавируса (содержит двунитевую кольцевую ДНК)
Сложно устроенные вирусы (с оболочкой)
У сложно устроенных вирусов (например, у вирусов герпеса, гриппа, флавивирусов) от липопротеиновой оболочки отходят гликопротеиновые шипы, например, гемагглютинины, участвующие в реакциях гемагглютинации и гемадсорбции. Вирус герпеса и флавивирус имеют икосаэдрический тип симметрии, а вирус гриппа - спиральный тип симметрии нуклеокапсида.
|
Таблица 4.1. Просто устроенные (без оболочки) и сложно устроенные (с оболочкой) вирусы |
|
|
Простые, или безоболочечные, вирусы состоят из нуклеиновой кислоты и белковой оболочки, называемой капсидом (от лат. capsa - футляр). Капсид состоит из повторяющихся морфологических субъединиц - капсомеров. Нуклеиновая кислота и капсид взаимодействуют друг с другом, образуя нуклеокапсид. |
Тип симметрии |
|
Сложные, или оболочечные, вирусы снаружи капсида окружены липопротеиновой оболочкой (суперкапсидом, или пеплосом). Эта оболочка является производной структурой от мембран вирус-инфицированной клетки. На оболочке вируса расположены гликопротеиновые шипы, или шипики (пепломеры). Под оболочкой некоторых вирусов находится матриксный М-белок. |
|
Рис. 4.3.
Рис. 4.4.
Рис. 4.5
Рис. 4.6.
Репродукция вирусов
Различают три типа взаимодействия вируса с клеткой:
- продуктивный тип, при котором образуются новые вирионы, по-разному выходящие из клетки: при ее лизисе, т. е. «взрывным» механизмом (безоболочечные вирусы); путем «почкования» через мембраны клетки (оболочечные вирусы), в результате экзоцитоза;
- абортивный тип, характеризующийся прерыванием инфекционного процесса в клетке, поэтому новые вирионы не образуются;
- интегративный тип, или вирогения, заключающийся в интеграции, т. е. встраивании вирусной ДНК в виде провируса в хромосому клетки и их совместном сосуществовании (совместная репликация).
Продуктивный тип взаимодействия вируса с клеткой - репродукция вируса проходит несколько стадий: 1) адсорбция вирионов на клетке; 2) проникновение вируса в клетку;
3) «раздевание» и высвобождение вирусного генома (депротеинизация вируса); 4) синтез вирусных компонентов;
5) формирование вирусов; 6) выход вирионов из клетки.
Механизм репродукции вирусов
Механизм репродукции отличается у вирусов, имеющих: 1) двунитевую ДНК; 2) однонитевую ДНК; 3) плюс-однонитевую РНК; 4) минус-однонитевую РНК; 5) двунитевую РНК;
6) идентичные плюс-нитевые РНК (ретровирусы).
Двунитевые ДНК-вирусы - вирусы, содержащие двунитевую ДНК в линейной (например, герпесвирусы, аденовирусы и поксвирусы) или в кольцевой форме (как папилломавирусы).
Репликация двунитевых вирусных ДНК проходит обычным полуконсервативным механизмом: после расплетения нитей ДНК к ним комплементарно достраиваются новые нити. У всех вирусов, кроме поксвирусов, транскрипция вирусного генома происходит в ядре.
Уникальна по механизму репродукция гепаднавирусов (вируса гепатита В).
Геном гепаднавирусов (рис. 4.7) представлен двунитевой кольцевой ДНК, одна нить которой короче (неполная плюснить) другой нити. После проникновения в клетку сердцевины вируса (1) неполная нить ДНК-генома достраивается; формируется полная двунитевая кольцевая ДНК (2) и созревающий геном (3) попадает в ядро клетки. Здесь клеточная ДНК-зависимая РНК-полимераза синтезирует разные иРНК (для синтеза вирусных белков) и РНК-прегеном (4) - матрицу для репликации генома вируса. Далее иРНК перемещаются в цитоплазму и транслируются с образованием белков вируса. Белки сердцевины вируса собираются вокруг прегенома. Под действием РНК-зависимой ДНК-полимеразы вируса на матрице прегенома синтезируется минус-нить ДНК (5), на которой образуется плюс-нить ДНК (6). Оболочка вириона формируется на HBs-содержащих мембранах эндоплазматической сети или аппарата Гольджи (7). Вирион выходит из клетки экзоцитозом.
Рис. 4.7.
Однонитевые ДНК-вирусы. Представителями однонитевых ДНК-вирусов являются парвовирусы (рис. 4.8).
Поглощенный вирус поставляет геном в ядро клетки. Парвовирусы используют клеточные ДНК-полимеразы для создания двунитевого вирусного генома, так называемой репликативной формы последнего. При этом на исходной вирусной ДНК (плюс-нить) комплементарно синтезируется минус-нить ДНК, служащая матрицей в синтезе плюс-нити ДНК для новых поколений вирусов. Параллельно синтезируется иРНК, происходит трансляция вирусных белков, которые возвращаются в ядро, где собираются вирионы.
Плюс-однонитевые РНК-вирусы. Это большая группа вирусов (пикорнавирусы, флавивирусы, тогавирусы и др.), у которых геномная плюс-нить РНК выполняет функцию иРНК (рис. 4.9).
Вирус (1), после эндоцитоза, освобождает в цитоплазме (2) геномную плюс-РНК, которая как иРНК связывается с рибосомами (3): транслируется полипротеин (4), который расщепляется на 4 структурных белка (NSP 1-4), включая РНК-зависимую РНК-полимеразу. Эта полимераза транскрибирует геномную плюс-РНК в минус-нить РНК (матрицу), на которой (5) синтезируются копии РНК двух размеров: полная плюс-нить 49S геномной РНК; неполная нить 26S иРНК, кодирующая С-белок капсида (6) и гликопротеины оболочки Е1-3. Гликопротеины синтезируются на рибосомах, связанных с мембранами эндоплазматического ретикулума, затем включаются в мембрану и гликозилируются. Дополнительно гликозилируясь в аппарате Гольджи (7), они встраиваются в плазмалемму. С-белок образует с геномной РНК нуклеокапсид который взаимодействует с модифицированной плазмалеммой (8). Вирусы выходят из клетки почкованием (9).
Минус-однонитевые РНК-вирусы (рабдовирусы, парамиксовирусы, ортомиксовирусы) имеют в своем составе РНК-зависимую РНК-полимеразу.
Проникшая в клетку геномная минус-нить РНК парамиксовируса (рис. 4.10) трансформируется вирусной РНК-зависимой РНК-полимеразой в неполные и полные плюс-нити РНК. Неполные копии выполняют роль иРНК для синтеза вирусных белков. Полные копии являются промежуточной матрицей для синтеза минус-нитей геномной РНК потомства.
Рис.4.8.
Рис. 4.9.
Рис. 4.10
Вирус связывается гликопротеинами оболочки с поверхностью клетки и сливается с плазмалеммой (1). С геномной минус-нити РНК вируса транскрибируются неполные плюс-нити РНК, являющиеся иРНК (2) для отдельных белков и полная минус-нить РНК - матрица для синтеза геномной минус-РНК вируса (3). Нуклеокапсид связывается с матриксным белком и гликопротеин-модифицированной плазмалеммой. Выход вирионов - почкованием (4).
Двунитевые РНК-вирусы
. Механизм репродукции этих вирусов (реовирусов и ротавирусов) сходен с репродукцией минус-однонитевых РНК-вирусов.
Особенность репродукции состоит в том, что образовавшиеся в процессе транскрипции плюс-нити функционируют не только как иРНК, но и участвуют в репликации: они являются матрицами для синтеза минус нитей РНК. Последние в комплексе с плюс-нитями РНК образуют геномные двунитевые РНК вирионов. Репликация вирусных нуклеиновых кислот этих вирусов происходит в цитоплазме клеток.
Ретровирусы (плюс-нитевые диплоидные РНК-вирусы, обратнотранскрибирующиеся), например вирус иммунодефицита человека (ВИЧ).
ВИЧ связывается гликопротеином gp120 (1) с рецептором CD 4 Т-хелперов и других клеток. После слияния оболочки
Рис. 4.11.
ЦПД - видимые под микроскопом морфологические изменения клеток (вплоть до их отторжения от стекла), возникающие в результате внутриклеточной репродукции вирусов.
ВИЧ с плазмалеммой клетки в цитоплазме освобождаются геномная РНК и обратная транскриптаза вируса, которая на матрице геномной РНК синтезирует комплементарную ми- нус-нить ДНК (линейная кДНК). С последней (2) копируется плюс-нить с образованием двойной нити кольцевой кДНК (3), которая интегрирует с хромосомной ДНК клетки. С рекомбинантной ДНК-провируса (4) синтезируются геномная РНК и иРНК, которые обеспечивают синтез компонентов и сборку вирионов. Вирионы выходят их клетки почкованием (5): сердцевина вируса «одевается» в модифицированную плазмалемму клетки.
Культивирование и индикация вирусов
Вирусы культивируют в организме лабораторных животных, в развивающихся куриных эмбрионах и культурах клеток (тканей). Индикацию вирусов проводят на основе следующих феноменов: цитопатогенного действия (ЦПД) вирусов, образования внутриклеточных включений, образования бляшек, реакции гемагглютинации, гемадсорбции или «цветной» реакции.
Рис. 4.13
Включения - скопление вирионов или отдельных их компонентов в цитоплазме или ядре клеток, выявляемые под микроскопом при специальном окрашивании. Вирус натуральной оспы образует цитоплазматические включения - тельца Гварниери; вирусы герпеса и аденовирусы - внутриядерные включения.
Рис. 4.14.
«Бляшки», или «негативные» колонии - ограниченные участки разрушенных вирусами клеток, культивируемых на питательной среде под агаровым покрытием, видимые как светлые пятна на фоне окрашенных живых клеток. Один вирион образует потомство в виде одной «бляшки». «Негативные» колонии разных вирусов отличаются по размеру, форме, поэтому метод «бляшек» используют для дифференциации вирусов, а также для определения их концентрации.
Рис. 4.12.
Рис.4.15.
Реакция гемагглютинации основана на способности некоторых вирусов вызывать агглютинацию (склеивание) эритроцитов за счет вирусных гликопротеиновых шипов - гемагглютининов.
Способность культур клеток, инфицированных вирусами, адсорбировать на своей поверхности эритроциты.
Рис. 4.16.
«Цветная» реакция оценивается по изменению цвета индикатора, находящегося в питательной среде культивирования. Если вирусы не размножаются в культуре клеток, то живые клетки в процессе метаболизма выделяют кислые продукты, что ведет к изменению pH среды и, соответственно, цвета индикатора. При продукции вирусов нормальный метаболизм клеток нарушается (клетки гибнут), и среда сохраняет свой первоначальный цвет.
В многовековой истории нашей планеты в развитие всей флоры и фауны постоянно вмешивались невидимые захватчики –
вирусы
(лат. virus – яд).
В связи с микроскопическим размером вирусы лишены такого сложного внутреннего многоклеточного строения как у живых организмах, так как они в разы меньше любой живой клетки и даже намного меньше какой-либо бактерии. Влиянию вирусов подвержены все известные живые организмы, не только люди, животные, рептилии и рыбы, но и всевозможные растения.
Только в начале 20-ого века, после изобретения электронного микроскопа, ученые смогли увидеть своими глазами крошечных возбудителей болезней, о которых до того момента уже было высказано великое множество теорий. Определенные вирусы человека отличались между собой по форме и размеру. В зависимости от типа болезни симптомы разных заболеваний проявляются по-разному: воспаляется кожа, внутренние органы или суставы.
Вирусная инфекция
В 1852 году Дмитрию Иосифовичу Ивановскому (русский ботаник) удалось получить инфекционный экстракт из растений табака, который был заражен мозаичной болезнью. Такая структура получила название вируса табачной мозаики.
Строение вируса
В самом центре вирусной частицы располагается геном (наследственная информация, которая представлена ДНК или РНК структурой – позиция 1). Вокруг генома располагается капсид (позиция 2), который представлен белковой оболочкой. На поверхности белковой оболочки капсида располагается липопротеидная оболочка (позиция 3). Внутри оболочки располагаются капсомеры (позиция 4). Каждый капсомер состоит из одной или двух белковых нитей. Число капсомеров для каждого вируса строго постоянно. Каждый вирус содержит определенное число капсомеров, поэтому их количество у разных видов вируса 
существенно отличается. Некоторые вирусы не имеют в своем строении белковой оболочки (капсида). Такие вирусы называют простыми. И наоборот, вирусы, которые в своем строении имеют еще одну наружную (дополнительную липопротеидную) оболочку называются сложными. У вирусов различают две жизненные формы. Внеклеточная жизненная форма вируса называется варион
(состояние покоя, ожидания). Внутриклеточная форма жизни вируса, которая активно репродуцирует, называется вегетативная.
Свойства вирусов
Вирусы не имеют клеточного строения, их относят к мельчайшим живым организмам, воспроизводятся внутри клеток, имеют простое строение, большинство из них вызывают различные болезни, каждый тип вируса распознает и инфицирует лишь определенные типы клеток, содержат только один тип нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК).
Классификация вирусов
Как клетки организма усваивают вещества
В отличие от других живых организмов вирусу для воспроизводства потомства нужны живые клетки. Сам по себе он не умеет размножаться. К примеру, клетки организма человека состоят из ядра (в нем сосредоточена ДНК — генетическая карта, план действий клетки для поддержания ее жизнедеятельности). Ядро клетки окружает цитоплазма, в которой расположены митохондрии (они вырабатывают энергию для химических реакций, лизосомы (в них расщепляются поступившие из вне материалы), полисомы и рибосомы (в них вырабатываются белки и ферменты для осуществления химических реакций, которые происходят в клетке). Вся цитоплазма клетки, вернее ее пространство пронизано сетью канальцев, по которым всасываются нужные вещества, а также выводятся ненужные. Также клетка окружена мембраной, которая защищает ее и выполняет роль двустороннего фильтра. Мембрана клетки постоянно вибрирует. При наличии на поверхности мембраны корпускулу белка она изгибается и заключает его в пищеварительный пузырек, который втягивает в клетку. Далее мозговой центр клетки (ядро) распознает поступившее извне вещество и дает серию команд центрам, которые расположены в цитоплазме. Они разлагают поступившее вещество на более простые соединения. Часть полезных соединений используют для поддержания жизнедеятельности и выполнения запрограммированных функций, а ненужные соединения выводят наружу из клетки. Так осуществляется процесс поглощения, переваривания, усвоения веществ в клетке и вывода ненужных наружу.
Размножение вирусов
Как отмечалось выше, вирусу для воспроизводства себе подобных нужны живые клетки, потому что сам по себе он не умеет размножаться. Процесс проникновения вируса в клетку состоит из нескольких этапов.
Первый этап проникновения вируса в клетку заключается в осаждении (адсорбции посредством электрического взаимодействия) его на поверхности клетки – мишени. Клетка – мишень должна в свою очередь обладать соответствующими поверхностными рецепторами. Без наличия соответствующих поверхностных рецепторов вирус не может присоединиться к клетке. Поэтому, такой вирус, который присоединился к клетке в результате электрического взаимодействия можно убрать путем встряхивания. Второй этап проникновения вируса в клетку называют необратимым. При наличии соответствующих рецепторов вирус прикрепляется к клетке и белковые шипы или нити начинают взаимодействовать с рецепторами клетки. В качестве рецепторов клетки выступает белок или гликопротеид, который обычно специфичен для каждого вируса.
Во время третьего этапа вирус всасывается (перемещается) в клеточной мембране с помощью внутриклеточных мембранных пузырьков.
В четвертом этапе ферменты клетки расщепляют вирусные белки, и таким образом освобождается из «заточения» геном вируса, в котором располагается наследственная информация, которая представлена ДНК или РНК структурой. Затем спираль РНК быстро разворачивается и устремляется в ядро клетки. В ядре клетки геном вируса изменяет генетическую информацию клетки и реализует свою. В результате таких изменений работа клетки полностью дезорганизуется и вместо нужных ей белков и ферментов клетка начинает синтезировать вирусные (видоизменённые) белки и ферменты.
Время прошедшее с момента проникновения вируса в клетку до выхода новых варионов называется скрытым, или латентным периодом. Оно может изменяться от нескольких часов (оспа, грипп) до нескольких суток (корь, аденовирус).
Вирусы. Классификация вирусов. Типы взаимодействия клеток и вирусов
Размеры – от 15 до 2000 нм (некоторые вирусы растений). Наибольшим среди вирусов животных и человека является возбудитель естественной оспы – до 450 нм.
Простые вирусы имеют оболочку – капсид , которая состоит лишь из белковых субъединиц (капсомеров ). Капсомеры большинства вирусов имеют спиральную или кубическую симметрию. Вирионы со спиральной симметрией имеют палочкообразную форму. По спиральному типу симметрии построено большинство вирусов, поражающих растения. Большая часть вирусов, поражающих клетки человека и животных, имеют кубический тип симметрии.
Сложные
Сложные вирусы могут быть дополнительно покрыты липопротеидной поверхностной мембраной с гликопротеидами, которые являются частью плазматической мембраны клетки хозяина (например, вирусы оспы, гепатита В), то есть имеют суперкапсид . С помощью гликопротеидов происходит распознавание специфических рецепторов на поверхности оболочки клетки хозяина и прикрепление вирусной частицы к ней. Углеводные участки гликопротеидов выступают над поверхностью вируса в виде заостренных палочек. Дополнительная оболочка может сливаться с плазматической мембраной клетки хозяина и способствовать проникновению содержимого вирусной частицы вглубь клетки. Дополнительные оболочки могут включать ферменты, обеспечивающие синтез вирусных нуклеиновых кислот в клетке хозяина и некоторые другие реакции.
Бактериофаги имеют довольно сложное строение. Их относят к сложным вирусам. Например, бактериофаг Т4 состоит из расширенной части – головки, отростка и хвостовых нитей. Головка состоит из капсида, в котором содержится нуклеиновая кислота. Отросток включает воротничок, полый стержень, окруженный сокращающимся чехлом и напоминающий растянутую пружину, и базальную пластинку с хвостовыми шипами и нитями.
Классификация вирусов
Классификация вирусов основана на симметрии вирусов, наличии или отсутствии внешней оболочки.
| Дезоксивирусы | Рибовирусы | ||
| ДНК
двухцепочечная | ДНК
одноцепочечная | РНК
двухцепочечная | РНК
одноцепочечная |
| Кубический тип симметрии: – без внешних оболочек (аденовирусы); – с внешними оболочками (герпес) | Кубический тип симметрии: – без внешних оболочек (некоторые фаги) | Кубический тип симметрии: – без внешних оболочек (ретровирусы, вирусы ранковых опухолей растений) | Кубический тип симметрии: – без внешних оболочек (энтеровирусы, полиовирус) Спиральный тип симметрии: – без внешних оболочек (вирус табачной мозаики); – с внешними оболочками (гриппа, бешенства, онкогенные РНК-содержащие вирусы) |
| Смешанный тип симметрии (Т-парные бактериофаги) | |||
| Без определенного типа симметрии (оспы) | |||
Проявляют жизнедеятельность вирусы только в клетках живых организмов. Их нуклеиновая кислота способна вызвать синтез вирусных частиц клетки хозяина. Вне клетки вирусы не проявляют признаков жизни и называются вирионами .
Жизненный цикл вируса состоит из двух фаз: внеклеточной (вирион), в которой он не проявляет признаков жизнедеятельности, и внутриклеточной . Вирусные частицы вне организма хозяина некоторое время не теряют способности к заражению. Например, вирус полиомиелита может сохранять инфекционную активность на протяжении нескольких суток, оспы – месяцев. Вирус гепатита В сохраняет ее даже при кратковременном кипячении.
Активные процессы одних вирусов протекают в ядре, других – в цитоплазме, у некоторых – и в ядре, и в цитоплазме.
Типы взаимодействия клеток и вирусов
Взаимодействие клеток и вирусов бывает нескольких типов:
- Продуктивного – нуклеиновая кислота вируса индуцирует в клетке хозяина синтез собственных веществ с образованием нового поколения.
- Абортивного – репродукция прерывается на какой-нибудь стадии, и новое поколение не образуется.
- Вирогенного – нуклеиновая кислота вируса встраивается в геном клетки хозяина и не способна к репродукции.
